Fond d’oeil en cas d’endophtalmie à levures du genre Candida

Figure3: Fond d’oeil en cas d’endophtalmie à levures du genre Candida.

Candidémie nosocomiale compliquant l’insertion d’une voix veineuse centrale

Figure2:  Candidémie nosocomiale compliquant l’insertion d’une voix veineuse centrale.

A. Image de la lumière interne d’un cathéter veineux central infecté par Candida albicans,

obtenue par microscopie électronique à balayage. La structure mycélienne

se distingue facilement au premier plan. Au fond, on devine un réseau de structures fibreuses

diverses recouvrant la surface du cathéter, ainsi que des plaquettes agrégées

(sommet droit de l’image).

B. Le cathéter a été retiré et cultivé chez un patient victime d’une candidémie ; les souches

de Candida albicans isolées au niveau du sang périphérique (prélevé par voie artérielle

(a) et veineuse (v) les 29 et 30 août et le 1er septembre) et à partir d’une culture

quantitative de l’extrémité distale du cathéter (retiré le 1er septembre [c]) ont montré

la croissance de souches de Candida albicans génétiquement identiques. La colonne 1

montre la migration de produits chromosomiques de Saccharomyces cerevisciae, utilisés

comme standards de niveaux de migration, fonction des valeurs du poids moléculaire

indiqué sur les deux côtés de l’image (cf Pathogenèse, colonisation ; cf fig 4).

(am : antéméridien ; pm : postméridien).

Effet postantibiotique. La courbe en pointillé correspond aux concentrations plasmatiques d'antibiotique

Figure 4 :

Effet postantibiotique. La courbe en pointillé correspond aux concentrations plasmatiques d'antibiotique.

CMI : concentrations minimales inhibitrices ; CFU : colony forming unit.

Bactéricidie concentration-dépendante

Figure 3 :

Bactéricidie concentration-dépendante.

CFU : colony forming unit.

Bactéricidie temps-dépendante

Figure 2 :

Bactéricidie temps-dépendante.

CFU : colony forming unit.

Concentrations minimales inhibitrices (CMI), bactériostase et bactéricidie

Figure 1 :

Concentrations minimales inhibitrices (CMI), bactériostase et bactéricidie.

CFU : colony forming unit.

Laparoschisis

Figure 6: Laparoschisis. Les anses sont à droite du cordon ombilical. L’enfant est placé dans  un sac à grêle jusqu’à l’arrivée sur la table d’opération, en léger décubitus pour éviter les phénomènes de traction et de compression vasculaire.

Hernie diaphragmatique gauche

Figure 5:Hernie diaphragmatique gauche. La radiographie ne doit pas retarder l’intubation

trachéale.

Inhalation méconiale chez un nouveau-né à 41 semaines d’aménorrhée après un accouchement difficile

Maladie des membranes hyalines de grade II

Pneumothorax bilatéral chez un nouveau-né.

Radiographie de thorax d’un enfant né à terme avec une détresse respiratoire transitoire

Figure1: Radiographie de thorax d’un enfant né à terme avec une détresse respiratoire transitoire. Le cliché de gauche fait après quelques minutes de vie montre des poumons avec un aspect de grisaille diffuse sans signe évident de pathologie parenchymateuse ni épanchement pleural. Le cliché de droite réalisé 12 heures plus tard est devenu normal.

Courbes poids-volume statique obtenues chez deux patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë

Figure 4 :

Courbes poids-volume statique obtenues chez deux patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Les points d'inflexion inférieur (Pflex) et supérieur (Pdef) délimitent la partie de la courbe entre lesquelles pressions et volumes doivent se situer afin de diminuer le risque baro- et/ou volotraumatique (zone grisée). Pour le patient B, cet objectif impose une réduction du volume courant. PEPi : pression expiratoire positive intrinsèque.

Mécanismes du syndrome de détresse respiratoire aiguë consécutif à une agression pulmonaire directe

Figure 3 :

Mécanismes du syndrome de détresse respiratoire aiguë consécutif à une agression pulmonaire

directe.

A. Phase exsudative : agression et activation.

B. Phase exsudative : réaction inflammatoire, libération de médiateurs et nécrose des pneumocytes I.

C. Phase fibroproliférative avec obstruction progressive des alvéoles et souffrance des endothéliums capillaires.

CE : cellules endothéliales ; M : macrophages ; P : pneumocytes ; PMN : polymorphonucléaires neutrophiles ; PAF : facteur agrégeant des plaquettes ; LTs : leucotriènes ; PGE2 : prostaglandine E2 ; Rad O2 : radicaux libres oxygénés ; TNF : facteur de nécrose des tumeurs : IL 1,6,8 : interleukines 1,6,8 ; NO : monoxyde d'azote ; PGI2 : prostacycline ; TGF : facteur de croissance des tumeurs ; EGF : facteur de croissance de l'épithélium ; PDGF : facteur de croissance dérivé des plaquettes ; FGF : facteur de croissance des fibroblastes ; AMDGF : facteur de croissance dérivé des macrophages alvéolaires ; ECGF : facteur de croissance des cellules endothéliales.

(Repris de : M Lamy, G Deby-Dupont, Syndrome de détresse respiratoire aiguë. In : Samil K ed.

Traité d'anesthésie-réanimation chirurgicale (2e éd). Paris : Flammarion, 1995 : 1121-1137).

Schéma des cascades humorales et cellulaires impliquées dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë

Figure 2 :

Schéma des cascades humorales et cellulaires impliquées dans le syndrome de détresse

respiratoire aiguë.

SDMV : syndrome de défaillance multiviscérale ; TNF : facteur de nécrose des tumeurs ; IL

1,6,8 : interleukines 1,6,8.

Évolution de la mortalité du syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours du temps

Figure 1 :

Évolution de la mortalité du syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours du temps.

D'après [8, 13, 63, 86, 123, 124, 154, 186, 191, 193, 207, 221, 224, 248, 266, 295].

Différents types de masques utilisés pour la ventilation non invasive

figure A1

figureA2

figureB

Figure3: Différents types de masques utilisés pour la ventilation non invasive.

A. Masques faciaux. La valve en haut de chaque masque sert à gonfler le bourrelet d’adaptation aux reliefs du visage, pour améliorer le confort du patient et diminuer les fuites.

"A1

"A2

*B

B. Masque nasal. La partie verticale sert d’appui frontal et aide au maintien de l’étanchéité du masque.

Evolution des gaz du sang chez un patient de 19 ans

Figure 5 :

Evolution des gaz du sang chez un patient de 19 ans admis dans la demi-heure suivant l'installation des symptômes, alors qu'il est ventilé manuellement au ballon sous oxygène pur.

On observe une hypoxémie, une hypercapnie (PaCO2 à plus de 220 mmHg) et une acidose (pH < 6,9) extrêmes. Une intubation (1) et une ventilation mécanique sont immédiatement pratiquées. Vingt-quatre heures plus tard, sous traitement bronchodilatateur, la crise est résolue, les valeurs gazométriques sont normales et le patient est sevré du respirateur (FiO2 = 0,21).

Crise d'asthme aigu grave chez une patiente de 17 ans

Figure 4 :

A et B. Crise d'asthme aigu grave chez une patiente de 17 ans se présentant avec une hyperinflation marquée, comme en témoigne l'aplatissement des coupoles diaphragmatiques et l'horizontalisation des côtes (radiographie de face A) et élargissement de la fenêtre rétrosternale, avec hyperclarté des fenêtres rétrosternales et rétrocardiaques (radiographie de profil B).

Evolution des gaz sanguins chez un patient de 41 ans admis pour asthme aigu grave

Figure 3 :

Evolution des gaz sanguins chez un patient de 41 ans admis pour asthme aigu grave : alors qu'il présente une alcalose respiratoire avec hypoxémie modérée à l'admission, en dépit d'un traitement optimal, une hypercapnie et une acidose marquées se développent, nécessitant une intubation (1) et une ventilation mécanique qui va progressivement permettre une amélioration des échanges gazeux. Cette figure illustre l'intérêt de mesurer les gaz du sang à intervalles répétés en fonction de la clinique : les valeurs rassurantes à l'admission contrastent avec l'acidose et l'hypercapnie graves observées quelques heures plus tard. (Avec l'autorisation de Schaller, Perret [111].)

Bronchioles à lumière étoilée avec hyperplasie des cellules caliciformes

Figure 2 :

Bronchioles à lumière étoilée avec hyperplasie des cellules caliciformes. Hyperplasie de la musculature lisse péribronchiolaire et infiltrats inflammatoires. Hématoxyline-éosine. (Illustration aimablement fournie par l'Institut Universitaire de Pathologie de Lausanne. Professeur Genton.)

Bronchiole dilatée avec important bouchon muqueux, discret infiltrat inflammatoire péribronchiolaire

Figure  1 :

Bronchiole dilatée avec important bouchon muqueux, discret infiltrat inflammatoire péribronchiolaire. Mise en évidence du mucus par la coloration de bleu Alcion. (Illustration aimablement fournie par l'institut Universitaire de Pathologie de Lausanne. Professeur Genton.)

Trachéostomie percutanée. Technique par dilatation " forceps " (suite).

Figure 13 D à F :

Trachéostomie percutanée. Technique par dilatation " forceps " (suite).

Trachéostomie percutanée. Technique par dilatation " forceps

Figure 13 A à C :

Trachéostomie percutanée. Technique par dilatation " forceps ".

Trachéostomie percutanée

Figure 12 :

Trachéostomie percutanée. Technique par dilatation progressive.

Canules de trachéotomie sans ballonnet

Figure 11 :

Canules de trachéotomie sans ballonnet. De gauche à droite : avec déflecteur de sécrétions,

avec valve de phonation, avec chemise interne.

Canules de trachéotomie à ballonnet basse pression, simple et armée

Figure 10 :

Canules de trachéotomie à ballonnet basse pression, simple et armée : courbure à angle droit, ballonnet allongé, avec et sans valve.

Canule de trachéotomie à ballonnet basse pression

Figure 9 :

Canule de trachéotomie à ballonnet basse pression : grande courbure, 120°, ballonnet court, sans valve.

Trachéotomie : ouverture trachéale

Figure 8 :

Trachéotomie : ouverture trachéale.

A. En l majuscule à deux volets

B. Pastille trachéale

C. Volet à charnière inférieure.

Trachéotomie : abord et incision de l'isthme thyroïdien

Figure 7 :

Trachéotomie : abord et incision de l'isthme thyroïdien.

Trachéotomie : tracé de l'incision cutanée.

Figure 6 :

Trachéotomie : tracé de l'incision cutanée

Le Minitrach II - Seldinger®

Figure 5 :

Le Minitrach II - Seldinger®.

Le Nu Trake

Figure 4 :

Le Nu Trake® : une canule et son obturateur sont poussés de façon à ouvrir le dilatateur

bivalve. Le retrait de l'obturateur permet l'accès aux voies aériennes.

Le Tracheoquick

Figure 3 :

Le Tracheoquick®.

Différents abords trachéaux. Vue de profil.

Figure 2 :
Différents abords trachéaux. Vue de profil.
CT : cricothyroïdotomie
TPC : trachéostomie percutanée
T : trachéotomie
1 Isthme thyroïdien
2 Membrane cricothyroïdienne
3 Pomme d'Adam
4 Quatre premiers cartilages trachéaux
5 Cartilage cricoïde
6 Cordes vocales
7 Cartilage thyroïde.

Différents abords trachéaux

Figure 1 :

Différents abords trachéaux. Vue de face.

1 Pomme d'Adam

2 Cartilage thyroïde

3 Membrane cricothyroïdienne

4 Cartilage cricoïde

5 Quatre premiers cartilages trachéaux

6 Cricothyroïdotomie ou coniotomie (CT)

7 Trachéostomie percutanée (TPC)

8 Trachéotomie