Figure 3 :
Mécanismes du syndrome de détresse respiratoire aiguë consécutif à une agression pulmonaire
directe.
A. Phase exsudative : agression et activation.
B. Phase exsudative : réaction inflammatoire, libération de médiateurs et nécrose des pneumocytes I.
C. Phase fibroproliférative avec obstruction progressive des alvéoles et souffrance des endothéliums capillaires.
CE : cellules endothéliales ; M : macrophages ; P : pneumocytes ; PMN : polymorphonucléaires neutrophiles ; PAF : facteur agrégeant des plaquettes ; LTs : leucotriènes ; PGE2 : prostaglandine E2 ; Rad O2 : radicaux libres oxygénés ; TNF : facteur de nécrose des tumeurs : IL 1,6,8 : interleukines 1,6,8 ; NO : monoxyde d'azote ; PGI2 : prostacycline ; TGF : facteur de croissance des tumeurs ; EGF : facteur de croissance de l'épithélium ; PDGF : facteur de croissance dérivé des plaquettes ; FGF : facteur de croissance des fibroblastes ; AMDGF : facteur de croissance dérivé des macrophages alvéolaires ; ECGF : facteur de croissance des cellules endothéliales.
(Repris de : M Lamy, G Deby-Dupont, Syndrome de détresse respiratoire aiguë. In : Samil K ed.
Traité d'anesthésie-réanimation chirurgicale (2e éd). Paris : Flammarion, 1995 : 1121-1137).
