Inflammation neurogène
Figure 6: Inflammation neurogène. A. Inflammation neurogène « artificielle ». La stimulation du bout distal d’une racine postérieure ou d’un nerf périphérique provoque une activation antidromique des fibres dont une des conséquences est la libération de substance P (SP) par les terminaisons libres amyéliniques. La SP est directement responsable d’une vasodilatation, d’une augmentation de la perméabilité vasculaire et d’une dégranulation des mastocytes. Cette dernière est à l’origine de la libération d’histamine qui va amplifier les processus vasculaires et sensibiliser les nocicepteurs. B. Inflammation neurogène liée à une lésion tissulaire. La partie gauche de la figure résume les processus qui se développent au sein du tissu lésé à l’origine de l’hyperalgésie primaire (cf. A). Ces processus sont à l’origine de l’activation directe ou indirecte des nocicepteurs qui envoient leurs messages nociceptifs non seulement vers le système nerveux central (SNC) mais également via les réflexes d’axone, vers la périphérie. Il résulte de cette activation antidromique une libération de SP par les terminaisons libres amyéliniques. Ces mécanismes concernent non seulement les territoires adjacents lésés, ce qui crée un véritable cercle vicieux déjà évoqué dans la figure précédente, mais aussi les territoires non lésés, à l’origine d’une hyperalgésie que certains auteurs nomment secondaire ou en « tache d’huile » (partie droite de la figure). CGRP : calcitonin gene-related peptide.
